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in 2016, a equipe de pesquisa do professor Shinichiro Imaina Universidade de Washington descobriu que a falta de NMN (mononucleotídeo deniacinamida) causou a morte de células de haste e cone em camundongos, que reduziu significativamente a visão de ratos; O tratamento de camundongos com NMN reverteu isso e restaurou a visão de camundongos
39; O estudo foi publicadona revista Cell Reports. Por meios de edição de genes, o que levou a uma redução significativanosníveis de NMNnas células da haste de camundongo. Que camundongos sem células de hastenmn (namptrod&#rod) mostraram uma diminuição significativana acuidade visual eno desempenhonos testes de eletrorretinograma (ERG) em comparação com os ratos de controle (namptff).
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at ao mesmo tempo, as imagens do fundo de camundongos sem a célula de haste NMN estavam maisnubladas e ocorreu uma série de sintomas como decomposição da retina e declínio donervo óptico. Está provado que a Rod NMN desempenha um papel crucialna manutenção da visão dos ratos. Nas células do cone do mouse, e resultados semelhantes mostraram uma redução significativana visão. Isso mais uma vez verificou o importante papel dosníveis de NMNna manutenção da função das células fotorreceptors em camundongos. Falta de NMN, os pesquisadores tentaram tratar ratos com a NMN para restaurar sua visão. Os resultados mostraram que, após o recebimento de 300mgkg de injeção intraperitoneal NMN (aproximadamente 1,35g em humanos) por 6 dias consecutivos, camundongos sem hastenmn ou conenmn apresentaram melhora visual significativa.
n Conclusão
-/in, este estudo confirmou o papel fundamental do NMNna proteção da saúde visual, reduzindo e restaurando osníveis de NMN artificialmentenas células fotorreceptoras de camundongos. E, como disse os pesquisadores, porque a via de síntese do NMN é onipresente em todos os tipos deneurônios, e suplementar a NMN pode ter um efeito protetornosnervos, este estudo também fornece umanova idéia para o tratamento de outras doençasneurodegenerativas, como atrofia cerebral e Alzheimer-/39;
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